Bỏ đói vi khuẩn đường ruột bằng sắt do thuốc điều trị bệnh Parkinson
Những phát hiện chính
- Cơ chế đói sắt: Entacapone đã được tìm thấy để chelate (liên kết) sắt trong ruột, làm cho nó không có sẵn cho các vi khuẩn có lợi. Quá trình này dẫn đến sự gián đoạn đáng kể trong hệ vi sinh vật đường ruột, ủng hộ vi khuẩn gây bệnh như E. coli, phát triển mạnh trong điều kiện hạn chế sắt do hệ thống hấp thu sắt hiệu quả của chúng
- Phương pháp tiếp cận thử nghiệm: Các nhà nghiên cứu đã sử dụng các kỹ thuật tiên tiến, bao gồm ghi nhãn nước nặng và quang phổ Raman kích thích, để phân tích các mẫu phân từ những người hiến tặng khỏe mạnh. Họ quan sát thấy rằng trong khi loxapine (một loại thuốc khác được nghiên cứu) có tác dụng hạn chế đối với hệ vi sinh vật, entacapone làm giảm đáng kể sự đa dạng và hoạt động của vi sinh vật
- Tác dụng chống lại: Thêm sắt trở lại vào các mẫu có chứa entacapone đã đảo ngược nhiều tác động tiêu cực của nó đối với hệ vi sinh vật đường ruột. Điều này cho thấy rằng quản lý nồng độ sắt có thể là một chiến lược tiềm năng để giảm thiểu tác dụng phụ của entacapone và các loại thuốc tương tự
Ý nghĩa đối với điều trị
Những phát hiện này đặt ra những câu hỏi quan trọng về ý nghĩa rộng lớn hơn của những thay đổi do thuốc gây ra trong thành phần hệ vi sinh vật đường ruột. Nghiên cứu cho thấy nhiều loại thuốc, đặc biệt là những loại thuốc có đặc tính liên kết kim loại như entacapone, có thể vô tình làm thay đổi cộng đồng vi sinh vật, có khả năng dẫn đến các biến chứng sức khỏe như các vấn đề về đường tiêu hóa thường thấy ở bệnh nhân Parkinson
Định hướng tương lai
Các nhà nghiên cứu hiện đang tìm cách sửa đổi các phương pháp điều trị để hỗ trợ sức khỏe đường ruột tốt hơn. Một phương pháp được đề xuất là đưa sắt trực tiếp đến ruột già, nơi nó có thể có lợi cho hệ vi sinh vật mà không can thiệp vào sự hấp thụ thuốc trong ruột non. Cách tiếp cận này có thể giúp duy trì sự ổn định của hệ vi sinh vật trong khi bệnh nhân tiếp tục các phương pháp điều trị cần thiết cho bệnh Parkinson. Tóm lại, nghiên cứu này không chỉ làm sáng tỏ cách các loại thuốc cụ thể như entacapone có thể phá vỡ sức khỏe đường ruột mà còn mở ra con đường phát triển các chiến lược có thể bảo vệ và tăng cường cộng đồng vi khuẩn ở những bệnh nhân đang điều trị các tình trạng thần kinh.
Bỏ đói vi khuẩn đường ruột bằng sắt do thuốc điều trị bệnh Parkinson
Mặc dù đã được chứng minh rõ ràng rằng thuốc kháng sinh có thể phá vỡ đáng kể hệ vi sinh vật đường ruột của con người, nhưng nghiên cứu mới nổi cho thấy rằng nhiều loại thuốc nhắm vào con người—đặc biệt là những loại thuốc được sử dụng để điều trị các bệnh lý thần kinh—cũng có thể ảnh hưởng sâu sắc đến các cộng đồng vi khuẩn sống trong cơ thể chúng ta. Mặc dù có tác dụng điều trị dự kiến đối với các cơ quan khác nhau, nhưng những loại thuốc này có thể vô tình phá vỡ sự cân bằng của hệ vi khuẩn đường ruột, dẫn đến hậu quả tiềm ẩn đối với sức khỏe. Cho đến nay, hầu hết các nghiên cứu điều tra những tương tác này đều dựa vào phân tích nhóm bệnh nhân bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố gây nhiễu hoặc vào các thí nghiệm sử dụng vi khuẩn đường ruột riêng lẻ, không nắm bắt được đầy đủ sự phức tạp của hệ vi sinh vật đường ruột của con người.
Sử dụng phương pháp thử nghiệm mới, nhóm nghiên cứu quốc tế đã nghiên cứu tác động của hai loại thuốc—entacapone và loxapine, một loại thuốc điều trị bệnh tâm thần phân liệt—trên các mẫu phân từ những người hiến tặng khỏe mạnh. Họ ủ các mẫu với nồng độ điều trị của các loại thuốc này, sau đó phân tích tác động lên các cộng đồng vi khuẩn bằng các kỹ thuật phân tử và hình ảnh tiên tiến, bao gồm đánh dấu nước nặng kết hợp với Phổ Raman kích thích (SRS). Nhóm nghiên cứu phát hiện ra rằng loxapine và thậm chí entacapone ức chế nghiêm trọng nhiều thành viên của hệ vi sinh vật, trong khi E. coli phát triển mạnh khi có entacapone.
Các nhà nghiên cứu đưa ra giả thuyết rằng entacapone có thể can thiệp vào khả năng cung cấp sắt trong ruột, một nguồn tài nguyên quan trọng đối với nhiều loại vi khuẩn. Các thí nghiệm của họ đã xác nhận rằng việc bổ sung sắt vào các mẫu phân có chứa entacapone đã chống lại tác dụng làm thay đổi hệ vi sinh vật của thuốc. Các cuộc điều tra sâu hơn cho thấy E. coli, phát triển mạnh trong những điều kiện này, mang một hệ thống hấp thụ sắt hiệu quả cao (enterobactin siderophore). Hệ thống này cho phép vi khuẩn vượt qua tình trạng thiếu sắt và phát triển mạnh, ngay cả khi có thuốc.
#ScienceMission #sciencenewshighlights
https://lnkd.in/ghCQf7Nq
Chia sẻ
Ý kiến bạn đọc (0)