Anisopoikilocytosis
Nguyên nhân của Anisopoikilocytosis
Sự phát triển của anisopoikilocytosis thường liên quan đến các tình trạng sức khỏe tiềm ẩn khác nhau, bao gồm:
- Thiếu máu: Các tình trạng như thiếu máu do thiếu sắt, thiếu máu tán huyết, thiếu máu hồng cầu hình liềm và thiếu máu nguyên bào khổng lồ có thể dẫn đến sự thay đổi đáng kể về hình thái hồng cầu.
- Thalassemia: Rối loạn di truyền này dẫn đến giảm sản xuất hemoglobin, dẫn đến hình dạng và kích thước hồng cầu bất thường
- Thiếu hụt dinh dưỡng: Thiếu vitamin như folate và B12 cũng có thể góp phần gây ra tình trạng này
- Bệnh mãn tính: Các tình trạng như bệnh thận mãn tính hoặc bệnh gan có thể làm thay đổi hình thái hồng cầu do thay đổi lưu lượng máu hoặc quá trình trao đổi chất
- Spherocytosis di truyền: Một tình trạng di truyền trong đó hồng cầu có hình cầu chứ không phải hình dạng đĩa điển hình, dẫn đến sự phá hủy gia tăng các tế bào này
Triệu chứng
Bản thân Anisopoikilocytosis không có các triệu chứng cụ thể; tuy nhiên, các triệu chứng thường phát sinh từ các tình trạng tiềm ẩn gây ra nó. Các triệu chứng phổ biến liên quan đến các tình trạng này bao gồm:
- Yếu hoặc mệt mỏi
- Khó thở
- Chóng mặt
- Nhịp tim nhanh hoặc không đều
- Chân lạnh
- Vàng da (vàng da và mắt)
- Nước tiểu sẫm màu (đặc biệt là trong trường hợp thiếu máu tán huyết)
Chẩn đoán
Chẩn đoán anisopoikilocytosis chủ yếu đạt được thông qua phết máu ngoại vi, trong đó mẫu máu được kiểm tra dưới kính hiển vi để đánh giá kích thước và hình dạng của hồng cầu. Công thức máu toàn phần (CBC) cũng có thể được thực hiện để cung cấp thông tin bổ sung về số lượng và chất lượng của các tế bào máu hiện diện
Điều trị
Điều trị tăng tế bào anisopoikilocytosis tập trung vào việc giải quyết nguyên nhân cơ bản. Điều này có thể liên quan:
- Thay đổi chế độ ăn uống hoặc bổ sung cho tình trạng thiếu hụt dinh dưỡng.
- Truyền máu cho bệnh thiếu máu nặng.
- Cấy ghép tủy xương trong các trường hợp tăng tế bào cầu di truyền hoặc bệnh thalassemia nặng
Tóm lại, anisopoikilocytosis đóng vai trò là một chỉ số quan trọng của các rối loạn huyết học khác nhau và cần phải điều tra kỹ lưỡng để xác định và điều trị các nguyên nhân cơ bản một cách hiệu quả.






Chào buổi tối tất cả mọi người, ca bệnh hôm nay của chúng ta là về em bé mới sinh này. Em bé sinh non ở tuần thứ 27. CBC của em bé cho thấy hồng cầu Normocytic hypochromic với RDW cao, Retic cao và rất cao. Punt của NRBC (380 NRBC / 100wbcs). Máy Alinity – hq rất chính xác trong NRBC ngoại trừ khi xét nghiệm bệnh nhân thalassemia, tôi đếm được 384, số lượng tương tự nên không cần hiệu chỉnh WBC.
RBC phân tán và biểu đồ RBC cho thấy sự phân bố lớn của sự phân tán và nhiều đỉnh trong tông màu xác nhận tình trạng anisopoikilocytosis ✌️
Slide cho thấy nhiều tế bào đích, tế bào hình bầu dục, giọt nước mắt, mảnh RBC, tế bào Schistocyte, thể Howell jolly rất trong và lớn cùng với các thể vùi Pappenheimer, tôi đã khoanh tròn một số trong số chúng bằng màu đỏ. Ngoài ra, số lượng lớn NRBC cũng rất rõ ràng.
Trẻ sinh non có nhiều khả năng gặp các vấn đề sức khỏe lâu dài hơn trẻ sinh đủ tháng. Bệnh tật, hen suyễn và các vấn đề về ăn uống có nhiều khả năng phát triển hoặc kéo dài. Trẻ sinh non cũng có nguy cơ mắc hội chứng đột tử ở trẻ sơ sinh (SIDS) cao hơn. Đó là khi trẻ sơ sinh tử vong vì những lý do không rõ ràng, thường là trong khi ngủ. Tan máu có thể là nguyên nhân quan trọng gây tăng bilirubin máu ở trẻ sơ sinh sinh non và đủ tháng. Nó có thể là kết quả của các bất thường về gen nội tại hoặc các yếu tố ngoại sinh đối với các tế bào hồng cầu bình thường (RBC). Thể Howell-Jolly là các tàn dư hạt nhân được tìm thấy trong RBC của những bệnh nhân bị suy giảm hoặc mất chức năng lách và ở những bệnh nhân bị thiếu máu hồng cầu to. Đôi khi chúng có trong RBC của trẻ sinh non.
Tất nhiên chúng ta cần loại trừ các bệnh lý về hemoglobin và thiếu hụt G6PD và HDN nhưng điều đó sẽ xảy ra sau khi bé vượt qua giai đoạn khó khăn này của tình trạng sinh non. Hãy cầu nguyện cho bé khỏe lại và Chúa ban phước cho tất cả các bạn 🤲🤲🤲